Українське Товариство з атеросклерозу
   УКРАЇНСЬКЕ ТОВАРИСТВО З АТЕРОСКЛЕРОЗУ
  
   Ukrainian Atherosclerosis Society


   UA           EN         
Асоціація кардиологів України
Головна Про Товариство Новини Для лікарів Для пацієнтів Хроніка подій Відео Контакти

Новини
  • Оцінка кальцію коронарних артерій може відігравати значну роль у стратифікації короткострокового серцево-судинного ризику у пацієнтів з сімейною гіперхолестери-немією...
  • Еволокумаб знижує рівень ліпопротеїнів, але не впливає на системне запалення в стінці артерії...
  • Високі концентрації ліпо- протеїну (а) і високий ризик смертності...
  • EWTOPIA75: Езетиміб упереджує розвиток перших серцево-судинних подій у літніх людей...
  • Топ-10 новин АНА 2018 задля зменшення ризику атероскле-ротичних серцево-судинних захворювань шляхом лікуван-ня гіперхолестеринемії ...
  • Оновлені рекомендації по холестерину AHA/ACC (2018), спрямовані на більш персона- лізовану оцінку ризику...
  • Рекомендації 2018р. по холе-стерину: що змінилося після 5 років?...
  • Результати дослідження REDUCE-IT: чистий риб’ячий жир зменшує СС ризик...
     

    Співробітництво
      ДУ ННЦ Інститут кардіології імені акад.М.Д.Стражеска
      European Atherosclerosis Society (EAS)
      International Atherosclerosis Society (IAS)
      ВГО "Проти гіпертензії"


     
    Кальцій коронарних артерій при сімейній гіперхолестеринемії
        

    Оцінка кальцію коронарних артерій (ККА) може відігравати значну роль у стратифікації короткострокового серцево-судинного (СС) ризику у пацієнтів з сімейною гіперхолестеринемією (СГ, успадкованим високим холестерином), згідно з новим дослідженням. Автори вважають, що цей неінвазивний підхід може мати значення при виборі лікування інгібітором PCSK9 у пацієнтів з дуже високим СС ризиком.

    Особи з СГ розглядаються як пацієнти з дуже високим ризиком розвитку атеросклеротичних серцево-судинних захворювань (АССЗ) через значне підвищення рівня холестерину ЛПНЩ від народження. Оскільки СГ є поширеним явищем і зустрічається приблизно в одному випадку з 200 до 250 осіб у всьому світі (1), рання ідентифікація та лікування її мають важливе значення для упередження дочасного розвитку АССЗ. На жаль, ця діагностика не проводиться у більшості пацієнтів з СГ (2). Проте, незважаючи на загрозу значно підвищених рівнів холестерину ЛПНЩ, встановлено , що ризик АССЗ серед осіб з СГ є неоднорідним (3,4). Отже, необхідно проводити додатковий скринінг, який допоможе виявити осіб з високим ризиком СС подій, і який може бути корисним для вибору контингенту пацієнтів для додаткової терапії щодо зниження рівня холестерину ЛПНЩ з використанням інгібіторів PCSK9.

    Дослідники з Бразилії повідомили дані про 206 осіб з СГ (середній вік -45 років, 36% чоловіків, середній рівень холестерину ЛПНЩ на тлі лікування 260 мг / дл і 150 мг / дл відповідно), які пройшли вимірювання ККА і простежені на протязі 3,7 років (міжквартильний діапазон 2,7-6,8 років). За винятком одного пацієнта з мутацією APO-B, всі мали мутації LDL-R (рецепторів до ЛПНЩ). На початку дослідження більшість (69%) отримували статини.

    Протягом періоду спостереження було зареєстровано 15 подій АССЗ (таких як фатальний або нефатальний інфаркт міокарда або інсульт, нестабільна стенокардія, що потребувала проведення коронарної реваскуляризації, селективна коронарна реваскуляризація через виникнення симптомів, аномальні результати стрес-тесту або стенозуюча хвороба коронарних артерій за даними комп’ютерної томографії). ). Оцінка ККА ідентифікувала 101 (49%) особу з ККА = 0; у жодної особи з них не спостерігалось серцево-судинних подій. У осіб з показником ККА 1-100 (n = 62) та > 100 (n = 43), показники СС подій за рік були відповідно 26% і 44%. Останні особи були значно старшими порівняно з тими, у яких бали ККА дорівнювали = 0.

    На підставі отриманих результатів автори припускають, що оцінка ККА є доцільним неінвазивним методом щодо стратифікації ризику при СГ, та подальшого призначення інгібіторів PCSK9 з орієнтацією на осіб з найвищим ризиком подій АССЗ, відповідно до персоналізованого підходу до лікування. Проте автори визнають, що для підтвердження своїх висновків потрібні більш тривалі спостереження.

    Література:

    1. Benn M, Watts GF, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG.
      Mutations causative of familial hypercholesterolaemia: screening of 98 098 individuals from the Copenhagen General Population Study estimated a prevalence of 1 in 217.
      Eur Heart J 2016;37:1384-94. PUBMED https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26908947
    2. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE et al.
      Familial hypercholesterolaemia is underdiagnosed and undertreated in the general population: guidance for clinicians to prevent coronary heart disease: consensus statement of the European Atherosclerosis Society.
      Eur Heart J 2013;34:3478-90a. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23956253
    3. Santos RD, Gidding SS, Hegele RA, et al.
      Defining severe familial hypercholesterolaemia and the implications for clinical management: a consensus statement from the International Atherosclerosis Society Severe Familial Hypercholesterolemia Panel.
      Lancet Diabetes Endocrinol 2016;4:850–61. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27246162
    4. Besseling J, Hovingh GK, Huijgen R et al.
      Statins in familial hypercholesterolemia: consequences for coronary artery disease and all-cause mortality.
      J Am Coll Cardiol 2016;68:252–60. PUBMED https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27417002

    Повний текст публікації за посиланням :
    Miname MH, Bittencourt MS, Moraes SR et al.
    Coronary Artery Calcium and Cardiovascular Events in Patients With Familial Hypercholesterolemia Receiving Standard Lipid-Lowering Therapy.
    J Am Coll Cardiol Img 2018; doi: 10.1016/j.jcmg.2018.09.019.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30448145

     
    Еволокумаб знижує рівень ліпопротеїнів, але не впливає на системне запалення в стінці артерії
        

    Пацієнти з підвищеним рівнем ліпопротеїну (a) [ЛП (a)] мають підвищений рівень системного запалення артеріальної стінки і високий серцево-судинний ризик . Відомо, що у пацієнтів з підвищеним серцево-судинним ризиком системне запалення в артеріальній стінці знижується після лікування статинами або аферезу ліпопротеїнів. Проте, невідомо, чи знижує інше гіполіпідемічне лікування у пацієнтів з підвищеним рівнем ЛП (а) системне запалення в артеріальній стінці. Було оцінено , чи може еволокумаб, який суттєво знижує холестерин ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) знижувати показники систмного запалення в артеріальній стінці у пацієнтів з підвищеним ЛП (a).

    У багатоцентровому, рандомізованому, подвійному сліпому, плацебо-контрольованому дослідженні, 129 пацієнтів (середній [міжквартильний діапазон]: віку склав 60.0 [54.0-67.0] років, ЛП (a) склав 200.0 [155.5-301.5] нмоль/л [ 80,0 (62,5-121,0) мг/дл]; середнє [стандартне відхилення (SD)] ЛПНЩ 3,7 [1,0] ммоль/л [144,0 (39,7) мг/дл]; Пацієнти з високим в 25 % серцево-судинним ризиком згідно із Національною освітньою програмою з холестерину були рандомізовані на щомісячну підшкірну ін’єкцію еволокумабу 420 мг або плацебо. Порівняно з плацебо, эволокумаб знизив рівень ЛПНЩ на 60,7% [95% довірчий інтервал (CI) 65,8-55,5] і ЛП (a) на 13,9% (95% ДІ 19,3-8,5). Серед пацієнтів, які отримували еволокумаб, середній рівень ЛПНЩ на 16 тиждень становив 1,6 (0,7) ммоль/л [60,1 (28,1) мг/дл], а медіана ЛП (a) була 188,0 (140,0 -268,0) нмоль/л [75,2 (56,0-107,2) мг/дл]. Системне запалення в артеріальній стінці [найбільше співвідношення між цільовим ураженим сегментом та фоном в індексній судині (ліва каротида, права каротида або грудна аорта) оцінювали за допомогою позитронно-емісійної томографії або комп'ютерної томографії.

    Зазначено, що лікування еволокумабом у пацієнтів із середнім рівнем ЛП(a) 200,0 нмоль/л призвело до значного зниження рівня ЛПНЩ і незначного зниження ЛП (a), що зумовило персистенцію підвищеного рівня ЛП (a). Останній може сприяти незмінному станові системного запалення в артеріальній стінці.


    Джерело інформації:
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30561610

     
    Високі концентрації ліпопротеїну (а) і високий ризик смертності
        

    Концентрація ліпопротеїну плазми (а) [Lp (a)] пов'язана з високим ризиком серцево-судинних захворювань. Визначальний білковий компонент частинок Lp (a), аполіпопротеїн (a) [apo (a)], кодується геном LPA. Аполіпопротеїн (a) є надзвичайно неоднорідним за розміром через загальну зміну кількості копій, що призводить до змінної кількості доменів типу kringle* -IV типу 2 (KIV2). Алелі з меншою кількістю повторів KIV2, що кодують менші апо (а) ізоформи, пов'язані з більш високими концентраціями Lp (a) у плазмі. Двома основними методами для виявлення зміни кількості повторних KIV2 є електрофорез з імуноблотінгом для виявлення ізоформ білка apo (a) або електрофорезу на непідсиленій геномній ДНК для виявлення варіації гена LPA. Обидва методи є технічно складними та трудомісткими.

    Повідомлено про швидкий метод для визначення кількості повторів KIV2 в LPA з геномної ДНК з використанням кількісної полімеразної реакції (qPCR).

    За допомогою qPCR виявлено, що кількість повторень KIV2 корелює з розміром обох апо (а), як визначено за допомогою імуноблотінгу (r (s) = 0,50, P<1x10(-6)) і концентрацією Lp (a) у плазмі (r) (s) = 0,30, P<1x10 (-6)). Метод qPCR дозволяє швидко оцінювати розмір apo (a) від геномної ДНК і таким чином забезпечить додаткову геномну змінну, на додаток до поліморфізмів одиночних нуклеотидів LPA, для оцінки генетичних детермінант концентрації Lp (a) в плазмі при генетичних епідеміологічних дослідженнях результатів серцево-судинних захворювань.

    Зазначено, що високий рівень ліпопротеїну (а), через відповідну низьку кількість KIV-2 повторів, а не через високий вміст холестерину, був пов'язаний з високим ризиком смертності. Ці знахідки є новими.

    * "kringle" -домен, або домен «подвійної петлі» - це консервативний елемент вторинної структури білків, в якому поліпептидний ланцюг був утворений у вигляді характерної подвійної петлі («петля в петлі») з участю трьох дисульфідних зв’язків.


    Джерело інформації:
    https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ehy902/5273475?redirectedFrom=fulltext

     
    EWTOPIA75: Езетиміб упереджує розвиток перших серцево-судинних подій у літніх людей
        

    За даними доповіді на сесії АНА (Чікаго, 2018) езетиміб упередив настання першої серцево-судинної події ( раптової серцевої смерті, інфаркту міокарда (ІМ), інсульту та потреби в коронарній реваскуляризації) - більше, ніж тільки дієта у 75- 104-річних японських хворих з підвищеним рівнем холестерину ЛПНЩ і другим фактором ризику за результатами рандомізованого дослідження.

    Лікування езетимібом у дозі 10 мг / добу, що знижує поглинання холестерину з тонкого кишківника плюс дотримання дієти, призвело до зниження показника цього комбінованого серцево-судинного результату на протязі 5 років у порівнянні з моно варіантом дієти.

    Ці результати є першим свідченням того, що первинна профілактика атеросклеротичних серцево-судинних подій за допомогою ліпідознижуючої терапії є можливою для літніх пацієнтів віком від 75 років із непереносимістю статинів.

    З 2009 по 2016 рік в дослідженні EWTOPIA75 рандомізовано 3796 пацієнтів, які отримувати 10 мг/добу езетиміб плюс дієту відповідно рекомендацій від Японського Товариства з атеросклерозу чи лише дієту. Хворих у віці 75 років і старше з ХС ЛПНЩ не менше 140 мг / дл (3,62 ммоль/л) та з одним або більше із семи факторів ризику (діабет 2 типу, гіпертонія, куріння, низький ЛПВЩ-холестерин, високий рівень тригліцеридів, захворювання периферичних артерій або документовані історія інфаркту мозку) спостерігались протягом 3-5 років.

    Вихідні демографічні характеристики були наступними: середній вік склав 80,7 ± 4,8 року; індекс маси тіла 23,4 ± 3,6; близько 74% обстежених були жінками в обох групах; гіпертонія - 78,0%; діабет - 22,8%. Незважаючи на високу частоту супутньої гіпертензії, систолічний та діастолічний артеріальний тиск добре контролювалися (136,1 ± 15,9 мм рт.ст. і 74,1 ± 10,5 мм рт. ст. відповідно).

    Базова характеристика ліпідів була подібною у двох групах. Холестерин ЛПНЩ знизився через 1 рік з 162 мг/дл ( 4,19 ммоль/л) до 126 мг/дл (3,26 ммоль/л) у групі втручання та до 144 мг/дл (3,72 ммоль/л) у контрольній групі, а потім поступово знижувався до 120 мг/дл (3,10 ммоль/л) в групі езитимібу і 131 мг/дл (3,39 ммоль/л) в групі контролю через 5 років. Під час спостереження не було виявлено значних різниць в групах між рівнями ХС ЛПВЩ або тригліцеридів.

    Частота виникнення першого комбінованого результату (раптова серцева смерть, ІМ, коронарна реваскуляризація та інсульт) була значно нижчою в групі, яка отримувала езетиміб плюс дієту, ніж у групі тільки дієтотерапії. Проте зазначено, що японські люди можуть мати генетичні відмінності, які роблять їх гіперчутливими до механізму дії езетимібу і не відомо чи будуть пацієнти за межами Японії на тлі терапії езитимібом демонструвати аналогічні результати.

    Стверджується , що статини мають доведені переваги щодо виживаності у літніх пацієнтах з підвищеним рівнем ЛПНЩ, оскільки в EWTOPIA не виявлено позитивного впливу на зменшення серцево-судинної та загальної смертності. Очевидно, що дані позитивні результати гіполіпідемічної терапії езетимібом можна вважати доведеними для літніх 75+ японських жінок з нормальною масою тіла та непереносимістю статинів.


    Джерела інформації:
    www.medscape.com/viewarticle/905525#vp_1
    www.abstractsonline.com/pp8/#!/4682/presentation/59405

     
         Топ-10 новин АНА 2018 задля зменшення ризику атеросклеротичних серцево-судинних захворювань шляхом лікування гіперхолестеринемії
      

    1. Здоровий спосіб життя зменшує ризик розвитку атеросклеротичного серцево-судинного захворювання (АССЗ) у будь-якого віці. У всіх вікових групах модифікація життя необхідна для профілактики виникнення метаболічного синдрому.
    2. У пацієнтів з клінічними проявами АССЗ зменшуйте рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) терапією статинами високої інтенсивності або максимальна переносимими дозами для зниження рівнів ЛПНЩ >=50%.
    3. При дуже високому ризику АССЗ використовуйте порогові рівні ЛПНЩ >=70 мг/дл (1,8 ммоль/л), щоб розглянути можливість додавання нестатинової терапії до статинів. Дуже високий ризик включає в себе історію декількох великих АССЗ подій або 1 велику АССЗ подію і кілька факторів (передумов) високого ризику. У пацієнтів з високим ризиком АССЗ доцільно додати езетиміб до максимально переносимої дози статинів, якщо рівень ЛПНЩ залишається >=70 мг/дл (1,8 ммоль/л). Якщо рівень ЛПНЩ залишається >=70 мг/дл (1,8 ммоль/л) на максимально переносимих дозах статинів та езетимібу, слід додавати інгібітор PCSK9.
    4. У хворих з важкою первинною гіперхолестеринемією (сімейною гіперхолестеринемією) при ЛПНЩ >=190 мг/дл (4,9 ммоль/л), без обчислення 10-річного ризику АССЗ, починайте терапію високої інтенсивності статинами. Якщо рівень ЛПНЩ залишається >=100 мг/дл (2,6 ммоль/л), додавання езетимібу є доцільним. Якщо рівень ЛПНЩ на статиніах та езетимібі залишається >=100 мг/дл (2,6 ммоль/л), а пацієнт має множинні фактори ризику АССЗ , слід додавати інгібітор PCSK9.
    5. У пацієнтів віком від 40 до 75 років із цукровим діабетом при ЛПНЩ >=70 мг/дл (1,8 ммоль/л), починайте терапію статинами середньої інтенсивності без розрахунку 10-річного ризику АССЗ. У хворих на цукровий діабет при підвищеному ризику, особливо у тих, хто має множинний чинник ризику або у віці від 50 до 75 років, це є розумно використовувати статини високої інтенсивності для зниження рівня ЛПНЩ на >=50%.
    6. У дорослих віком від 40 до 75 років для первинної профілактики АССЗ перед початком терапії статинами лікар має обговорити усунення факторів ризику (паління сигарет, підвищений артеріальний тиск, ЛПНЩ, підвищений глікований гемоглобін) і розрахувати 10-річний ризик АССЗ; розглянути модифікацію способу життя і доцільність терапії статинами.
    7. У дорослих віком від 40 до 75 років без цукрового діабету та з рівнем ЛПНЩ >=70 мг/дл (1,8 ммоль/л), при 10-річному ризику АССЗ >=7,5% слід розпочати статинотерапію помірної інтенсивності. Якщо стан ризику невизначений, слід розглянути питання про використання обрахунку кальцію коронарних артерій (ККА) для підвищення специфічності. Якщо призначаються статини при 10-річному ризику АССЗ >=7,5%, знижуйте рівні ЛПНЩ на 30%, а якщо ризик на 10 років становить >= 20%, знижуйте рівень ЛПНЩ на >=50%.
    8. У дорослих віком від 40 до 75 років без цукрового діабету та ризиком протягом 10 років від 7,5% до 19,9% (середній ризик) наявність наступних факторів ризику вимагає призначення статинів: сімейний анамнез передчасних АССЗ; підвищений рівень ЛПНЩ >= 160 мг/дл (4,1 ммоль/л); метаболічний синдром; хронічне захворювання нирок; історія прееклампсії або передчасної менопаузи (вік меньше 40 років); хронічні запальні захворювання (наприклад, ревматоїдний артрит, псоріаз або хронічний ВІЛ); стійкі підвищені рівні тригліцеридів >=175 мг/дл (1,97 ммоль/л); аполіпопротеїн В >= 130 мг/дл, високочутливий С-реактивний білок >= 2,0 мг/л, кісточково-плечовий індекс меньше 0,9 і ліпопротеїн (а) >=50 мг/дл або 125 нмоль/л. При наявності вищеперерахованих факторів ризику слід призначати статини навіть у пацієнтів з 10-річним ризиком 5-7,5% (граничний ризик).
    9. У дорослих віком від 40 до 75 років без цукрового діабету та з рівнем ЛПНЩ >=70 мг/дл - 189 мг/дл (1,8-4,9 ммоль/л), при 10-річному ризику АССЗ >=7,5% до 19,9%, якщо виникають сумніви щодо терапії статинами слід розглянути вимірювання ККА. Якщо ККА дорівнює нулю, терапія статинами може бути відтермінована, за винятком курців сигарет, діабетиків та тих, хто має сімейний анамнез АССЗ. Результати ККА вже від 1 до 99 вимагають терапії статинами, особливо у пацієнтів >= 55 років. Для будь-якого пацієнта, якщо показник ККА становить >= 100 одиниць шкали Agatston або >= 75-го процентиля вимагається терапія статинами.
    10. Оцінюйте прихильність до ліпідознижувальної терапії та відсоток зниження ЛПНЩ на тлі змін способу життя з повторюваним вимірюванням ліпідів через 4-12 тижнів після початку статинотерапії або необхідність коригування дози з повторним контролем кожні 3-12 місяців. Визначте відповіді на спосіб життя та терапію статинами у відсотках зниження рівня ЛПНЩ в порівнянні з висхідним рівнем. У пацієнтів з АССЗ, що мають дуже високий ризик, покази для додавання нестатинової терапії визначаються пороговими рівнями ЛПНЩ >=70 мг/дл (1,8 ммоль/л) на максимальній дозі статинів.

    Повний текст у форматі PDF. Див.стор.5-6

    Джерело: www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000625
    Grundy SM, et al., 2018 Cholesterol Clinical Practice Guidelines, Page 5 - 6

     
    Оновлені рекомендації AHA/ACC (2018) по холестерину спрямовані на більш персоналізовану оцінку ризику
        

    Оновлені рекомендації посилюють важливість здорового способу життя, зміни способу життя та профілактики. Високий рівень холестерину у будь-якому віці значно підвищує серцево-судинний ризик. Надається увага більш детальному використанню кількісної оцінки ризику при первинній профілактиці серцево-судинних захворювань. Калькулятор ризику, наведений ще у 2013 , залишається важливим інструментом, який допоможе визначити 10-річний ризик серцево-судинних захворювань пацієнта. Фактори, що посилюють ризик, включають також сімейну історію та етнічну приналежність, метаболічний синдром, хронічне захворювання нирок, хронічні запальні явища, передчасну менопауза або прееклампсію та високі ліпідні біомаркери, в тому числі Lp (a) та apoB. При первинній та вторинній профілактиці, коли високий рівень холестерину не може контролюватися лише дієтою або фізичними вправами, перша лінія лікування залишається статинами. Для людей з високим рівнем ризику повторних СС-подій , при неможливості досягти цільвих рівнів ЛПНП за допомогою терапії лише статинами, рекомендовано додавати інші препарати: застосовувати додавання езетимібу до статину, як другий щабель терапії. Якщо така комбінація не працює належним чином, можна додати інгібітор PCSK9, особливо для людей, що мають дуже високий ризик. Прихильність та ефективність слід оцінювати через 4- 12 тижнів тестом на ліпіди , після чого знову проводити тестування кожні 3-12 місяців. Ще одним новим аспектом керівних вказівок є рекомендація вимірювання кальцію коронарної артерії (ККА) для людей, що знаходяться в деяких категоріях ризику, коли їх рівень ризику не є чітким, а рішення про лікування менш певні. Оцінка ККА=0 свідчить про низький ризик серцево-судинних захворювань. Визнаючи кумулятивний ефект гііперхолестеринемії протягом усього терміну життя, виявлення та лікування її на ранній стадії може допомогти зменшити ризик серцево-судинних захворювань. Вибіркове тестування холестерину підходить для дітей у віці двох років, у яких є сімейний анамнез ІХС або високого рівня холестерину. У більшості дітей перший тест може розглядатися у віці від дев'яти до 11 років, а потім знову між 17 і 21. Важливо, щоб вони дотримувалися здорового способу життя, усвідомлювали ризик гііперхолестеринемії та отримували лікування відповідно до віку для зменшення ризику ІХС та інсульту протягом усього життя.
    Джерело: www.pace-cme.org

     
    Рекомендації 2018 р. по холестерину: що змінилося після 5 років?
        

    У 2013 році Рекомендації AHA/ACC переважно базувалися на рандомізованих контрольованих дослідженнях(РКД) лікування статинами. Нові Рекомендації надають більш розсудливий підхід для клініцистів. Як і в 2013 р., основним джерелом доказів є РКТ із статинами ( перша лінія лікування); однак враховані дані з урахуванням РКТ для езетимібу , а останнім часом – також інгібіторів PCSK9 - еволомубаму та алірокамабу . Ці Рекомендації для пацієнтів з високим та дуже високим рівнем ризику, які не піддаються достатньому контролю з максимальною переносимою терапією статинами, використовуючи ступінчастий підхід, причому езетиміб завжди спочатку, а потім інгібітор PCSK9.

    Хоча головною метою є зниження рівня холестерину ЛПНЩ >=50, у пацієнтів з клінічними атеросклеротичними серцево-судинними захворюваннями (ASCVD) береться до уваги дуже високий ризик, тобто з анамнезом декількох великих подій або однією ASCVD з кількома ризиками (тобто віком >= 65 років, гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, історією АКШ чи стентування, діабетом , гіпертензією, хронічним захворюванням нирок, куріння та/або анамнезом серцевої недостатності), враховуючи, що додавання нестатинової терапії здійснюється ступінчастим підходом. Якщо холестерин ЛПНП >=70 мг/дл або 1,8 ммоль/л, незважаючи на максимальну переносимість терапії статинами, слід застосувати езетиміб, потім додається інгібітор PCSK9, якщо холестерин ЛПНЩ не досягнув >=70 мг/дл або 1,8 ммоль/л на максимально переносиму статину плюс езетиміб. Подібний покроковий підхід застосовують у пацієнтів з первинною серйозною гіперхолестеринемією (холестерин ЛПНЩ >=190 мг/дл або 4,9 ммоль/л), якщо холестерин ЛПНЩ залишається >=100 мг/дл або 2,6 ммоль/л, незважаючи на інтенсивну терапію статинами. Ці пороги холестерину ЛПНГ також служать для посилення важливості моніторингу реакції на терапію статинами (і, власне, езетимібу). Розгляд покрокового підходу до нестатинової терапії загалом відповідає практичним рекомендаціям ESC/EAS, хоча вони були дещо більш консервативними у своєму підході, оскільки їм не вистачало ще даних дослідження ODYSSEY.

    Рекомендації підкреслюють необхідність якнайшвидшого виявлення та ініціювання лікування у дітей та підлітків з факторами ризику і гіперхолестеринемією.

    Ці рекомендації також враховували економічну ефективність інгібіторів PCSK9; Не дивно, що економічна цінність цих нових агентів покращується шляхом вибору пацієнтів з більш високим рівнем ризику. Проте, важливо мати на увазі, що оцінка вартості заснована на даних середини 2018 року і, таким чином, не враховує фактичну ціну.

    Коментуючи ці нові Рекомендації, редактор журналу PCSK9 FORUM Каусік Рей (Imperial College, Лондон, Великобританія) сказав: "Ці останні Рекомендації більшою мірою відображають реальну практику, з огляду на збагачення пулу чинників серцево-судинного ризику, а також для розгляду інгібіторів PCSK9. Незважаючи на те, що зміни в мисленні не відбулися, керівні принципи є практичними та обґрунтованими, і вони чітко стосуються реальної практики ".

    Джерело: www.pcsk9forum.org

     
    Результати дослідження REDUCE-IT - чистий риб’ячий жир зменшує серцево-судинний ризик
        

    Приголомшливою стала новина про отримання позитивної первинної кінцевої точки в дослідженні REDUCE-IT на урочистих сесіях AHA 2018 року в Чикаго.

    У великому багатоцентровому рандомізованому контрольованому дослідженні , до якого було залучено 8179 пацієнтів (70,7% для вторинної профілактики серцево-судинних подій, середній час лікування склав 4,9 року ) з високим ризиком серцево-судинних захворювань та підвищеними тригліцеридами, які приймали 4 г очищеного етилового ефіру ейкозапентаенової кислоти (ЕРА) на добу, порівняно з плацебо, мали на 4,5% менше ризику помирати від серцевих причин чи на 25 % зниження ризику виникнення інфаркту міокарда, інсульту, потребі в коронарній реваскуляризації або виникнення нестабільної стенокардії, що вимагала госпіталізації.

    Сильні сторони REDUCE-IT передбачають, що ретельна рандомізація призводить до добре підібраних груп; зменшення досягнення комплексної первинної склало 25% , активне лікування зменшило всі компоненти комплексної кінцевої точки , а не тільки м'які, такі як потреба в коронарній реваскуляризації.

    Джерело: www.nejm.org

     
     
    Анонси

    Конгрес EAS,26.05-29.05.2019




    Конгрес ESC,31.08-04.09.2019



    Зворотній зв'язок

    Ви маєтє можливість надавати свої материали, побажання, звернення за адресою
     
     
    УТА в соціальних мережах

    Представництво в Facebook   Представництво в Twitter   Представництво в LinkedIn
    Головна |  Про Товариство |  Новини |  Для лікарів |  Для пацієнтів |  Хроніка подій |  Відео |  Контакти
    © 2018 УТА
    Робота сайту здійснюється за підтримки «Др. Редді’с Лабораторіз» в Україні