Українське Товариство з атеросклерозу
   УКРАЇНСЬКЕ ТОВАРИСТВО З АТЕРОСКЛЕРОЗУ
  
   Ukrainian Atherosclerosis Society


   UA           EN         
Асоціація кардиологів України
Головна Про Товариство Новини Для лікарів Для пацієнтів Хроніка подій Відео Контакти

Новини
  • Підвищений рівень тригліце- ридів у сироватці крові призводить до перших серцево-судинних подій у хворих на цукровий діабет з гіперхолестеринемією та ретинопатією...
  • Оцінка кальцію коронарних артерій може відігравати значну роль у стратифікації короткострокового серцево-судинного ризику у пацієнтів з сімейною гіперхолестери-немією...
  • Еволокумаб знижує рівень ліпопротеїнів, але не впливає на системне запалення в стінці артерії...
  • Високі концентрації ліпо- протеїну (а) і високий ризик смертності...
  • EWTOPIA75: Езетиміб упереджує розвиток перших серцево-судинних подій у літніх людей...
  • Топ-10 новин АНА 2018 задля зменшення ризику атероскле-ротичних серцево-судинних захворювань шляхом лікуван-ня гіперхолестеринемії ...
  • Оновлені рекомендації по холестерину AHA/ACC (2018), спрямовані на більш персона- лізовану оцінку ризику...
  • Рекомендації 2018р. по холе-стерину: що змінилося після 5 років?...
  • Результати дослідження REDUCE-IT: чистий риб’ячий жир зменшує СС ризик...
     

    Співробітництво
      ДУ ННЦ Інститут кардіології імені акад.М.Д.Стражеска
      European Atherosclerosis Society (EAS)
      International Atherosclerosis Society (IAS)
      ВГО "Проти гіпертензії"

     

    87-й Конгрес Європейського товариства з атеросклерозу
    Маастріхт , Нідерланди, 26-29 травня 2019 року

    Слайд1

    Шановні колеги!,
    Давайте разом переглянемо основні моменти 87 Конгресу Европейського товариства з атеросклерозу.

    Згадуємо четвертий день роботи Конгресу EAS 2019 в Маастріхті

    З пленарного засідання в середу 29 травня

    Погляд у майбутнє - нові стратегії лікування
    Підсумкова пленарна сесія дала динамічний огляд майбутніх терапевтичних стратегій, в яких акцентується як імунна система, так і ліпопротеїни.

    Ласло Надь
    Відкриваючи цю сесію, професор Ласло Надь (Школа медицини університету Джонса Хопкінса, Балтімор, штат Меріленд, США) обговорив дослідження, що впливають на імунну систему в процесі регенерації і відновлення м'язів. Макрофаги відіграють ключову роль у цьому процесі, спочатку як медіатори запалення, які допомагають очистити некротичні уламки, а згодом переходять до відновлення макрофагів, що беруть участь у процесах репарації та ремоделювання тканини. Це допомогло визначити критичні ефектори цієї пластичності макрофагів, що відбувається у відповідь на специфічні екологічні сигнали. Дослідження ідентифікували BACH1 і PPAR? як ключові фактори транскрипції, що беруть участь у цьому фенотиповому перемиканні, опосередкованому через ліпідну сигналізацію, яка контролює експресію кінцевих ефекторів, таких як HOX1 (через BACH1) і GFD3 (через PPAR?). як критично залучений у сприяння процесу відновлення м'язів. Взяті разом ці дані вказують на вроджені імунні клітини з динамічними ліпідними медіаторами в процесі відновлення м'язів. Орієнтація на ключові ефектори цього метаболічного регулювання може надавати терапевтичний потенціал не тільки в розладах регенерації м'язів, але і при діабеті, можливо, через участь PPAR? рецепторів.



    Назад до ліпідів ...

    Ерік Строс
    З появою інгібіторів PCSK9 досягнення дуже низьких рівнів LDL-C в даний час стає можливим, що означає, що настав час для дослідників звернути свою увагу на інші нові цілі. Професор Ерік Строс (Амстердамський медичний центр, Амстердамський університет, Нідерланди) обговорив аполіпопротеїн-B. Дослідження менделської рандомізації підтвердили три потенційні цілі: апо-СIII для ліпопротеїнів, збагачених тригліцеридами, апо (а), що містяться в ліпопротеїні (а), і білок, подібний до ангіопоетину 3 (ANGPTL3).
    Останні дані показали, що клінічна користь від зниження apoB- ліпопротеїнів безпосередньо пов'язана з абсолютним зниженням apoB. Однак, як видається, існує невідповідність між величиною зниження тригліцеридів, що спостерігається в клінічних випробуваннях (від 15% до 80%, залежно від препарату) і що спостерігається для apoB (5-10%). Винятком з цього приводу є раннє клінічне випробування, спрямоване на ANGPTL3, де спостерігалося порівнянне і велике зниження apoB і тригліцеридів з моноклональним антитілом ANGPTL3 evinacumab в експериментальному дослідженні у пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеролемією. Подальше дослідження, схоже, передбачає зниження як тригліцеридів, так і холестерину.
    В умовах обмежених ресурсів охорони здоров'я стає все більш важливим призначити ці дорогі методи лікування пацієнтам з найвищим абсолютним серцево-судинним ризиком, які, ймовірно, матимуть найбільшу користь від цих методів лікування. Клініцисти потребуватимуть вдосконаленої основи для оптимізації прийняття клінічних рішень, інтеграції інформації з біомаркерів, генетики та візуалізації.
    Зрештою, впровадження вимагатиме поєднання машинного навчання для досягнення економічно ефективного використання високоефективних, але дорогих методів лікування серцево-судинної медицини.

    Подробиці у звіті:
    https://www.eas-society.org/news/453990/EAS2019-From-the-plenary-session-on-Wednesday-May-29.htm

    Третій день конгресу EAS в Маастріхті, вівторок 28 травня

    Запобігання ризику серцево-судинних захворювань - де ми знаходимося?
    Читайте звіт щодо Пленарного засідання вівторка :
    https://www.eas-society.org/news/453601/EAS2019---From-the-plenary-session-on-Tuesday-May-28.htm

    Розширення знань про безліч факторів ризику, включаючи біомаркери, генетику і візуалізацію, разом з визнанням того, що системи охорони здоров'я мають обмежене фінансування, вимагає нового підходу до профілактики ризику серцево-судинних захворювань. Цей фон послужив основою для відповідних дискусій з ключових питань на цьому пленарному засіданні.

    Кріс Пакард
    Під час сесії професор Кріс Паккард (Університет Глазго, Великобританія) запропонував переглянути структуру біомаркерів на основі їх корисності. Він запропонував, щоб біомаркери були класифіковані як 1) ті, що мають причинно-наслідковий зв'язок з холестерином ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ-Х), еталоном для цієї групи, 12) системні біомаркери, такі як С-реактивний білок, фібриноген, аполіпопротеїн (апо) СIII, тригліцериди без вмісту їжі і резистентність до інсуліну, які повідомляють про стані системи, але можуть не брати безпосередньої участі в атерогенезі; або 3) біомаркери прогресування захворювання, такі як високочутливий тропонін T і I і натрійуретичний пептид типу NT-proB, які інформують про стан міокарда і в поєднанні з класичними біомаркерами покращують здатність прогнозувати ішемічну хворобу серця, серцеву недостатність і периферичне судинне захворювання.
    Використовуючи цю концепцію, він запропонував нову парадигму для профілактики серцево-судинних захворювань, аналогічну тій, яка використовується в інших дисциплінах, таких як онкологія і інфекційні захворювання, включаючи епізодичне інтенсивне зниження рівня ЛПНЩ в плазмі, спеціально призначене для молодих людей в умовах первинної профілактики, для зниження рівня ЛПНЩ до раннього маніфестування атеросклеротичного ураження, після чого слідує «фаза підтримки», при якій рівні LDL-C меньші 2,6 ммоль/л підтримуються. Такий підхід може обмежити клінічні прояви атеросклеротичних серцево-судинних захворювань в більш пізньому віці і принести соціально-економічну користь. Такий підхід також позбавить від необхідності дотримуватися медикаментозної терапії, знижує рівень ліпідів протягом усього життя у більшості людей і зведе до мінімуму питання безпеки.

    Херіберт Шункерт
    Однак існують і інші компоненти ризику, які необхідно враховувати, як зазначено професором Херібертом Шункертом (Мюнхенський технічний університет, Німеччина). Генетичний ризик можна віднести до обох рідкісних варіантів з великими ефектами і загальним малим ефектом варіантів. Останній має глибокий вплив на ризик на популяційному рівні, і тому стратегія запобігання повинна бути спрямована на їх нейтралізацію . Включення полігенних оцінок ризику, які ідентифікують осіб з ризиком було запропоновано як еквівалент моногенних мутацій у вирішенні причинно-наслідкових механізмів, причетних до атеросклерозу, навіть способу життя, який також пов'язаний з генетикою.

    Каусік Рей
    Недостатня діагностика сімейної гіперхолестеринемії призводить до погіршення результату Результати аналізу більш ніж 1,7 мільйона пацієнтів показують, що пацієнти, які, ймовірно, мають сімейну гіперхолестеролемію (FH, успадковану високим рівнем холестерину) на основі критеріїв холестерину та сімейної історії, але не діагностуються як FH, в два рази частіше помирають Дослідження презентовано професором Каусіком Рейєм (Імперський центр профілактики серцево-судинних захворювань, відділ первинної медичної допомоги та охорони здоров'я, Імперський коледж Лондона, Великобританія).
    https://www.eas-society.org/news/453593/EAS2019-Congress-Failure-to-diagnose-familial-hypercholesterolaemia-results-in-worse-outcome.htm

    Пол Рідкер
    Професор Пол Рідкер обговорює гальмування запалення і атеротромбоз.
    Чи є системне запалення маркером або посередником атеротромбозу, викликало багато дискусій у минулому. Проте, CANTOS (Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study) змінило це. У пацієнтів, яким проведено найкращу терапію на основі доказової медицини, включаючи дуже добре контрольовані рівні холестеролу ліпопротеїнів низької щільності (LDL-C) на початку лікування, моноклональне антитіло до інтерлейкіну-1? (IL-1?) призвело до глибокого зниження рівнів високочутливого С-реактивного білка (на 37 і 41% при двох більш високих дозах, 150 мг і 300 мг), і це було пов'язано зі значним зниженням основних несприятливих серцево-судинних подій. Важливо, що ця користь не залежить від будь-яких змін рівня LDL-C в плазмі. CANTOS був дійсно доказовим дослідженням, яке безповоротно змінило думку про запальний ризик.
    Вторинний аналіз дослідження CANTOS показав, що пацієнти, які досягли більш низьких рівнів hs-CRP або IL-6 після терапії канакінумабом, отримали більшу користь з точки зору серцево-судинної та загальної смертності.
    https://www.eas-society.org/news/454492/EAS2019---Summary-of-the-Keynote-Lecture-by-Professor-Ridker.htm



    Згадуємо другий день конгресу EAS в Маастріхті, 2019

    Пленарне засідання в Понеділок 27 травня 2019 : Нове розуміння метаболічної дисфункції при серцево-судинних захворюваннях

    Клаус Лей
    Пленарне засідання в понеділок було присвячено метаболічній дисфункції з наступним обговоренням потенційних цілей, які можуть запропонувати терапевтичне втручання. Відкриваючи сесію, професор Клаус Лей (Інститут алергології та імунології La Jolla і ад'юнкт-професор біоінженерії в Університеті Каліфорнії, Сан-Дієго, США) запропонував роль нюхових рецепторів в опосередкуванні атеросклерозу

    Пітер Кармеліет
    Далі професор Пітер Кармеліет (Католицький університет Левена, Бельгія), Минулий отримувач Премії Анічкова в 2016 році (Innsbruck), знову торкнувся питання ангіогенезу, акцентуючи увагу на ролі ендотеліального метаболізму і його гетерогенності…
    Читайте повний звіт щодо Пленарного засідання понеділка :
    https://www.eas-society.org/news/453229/EAS2019-Maastricht---Novel-insights-into-metabolic-dysfunction-in-cardiovascular-disease.htm



    Секційні засідання з сімейної гіперхолестеринемії, інгібіторів PCSK9 та новому варіанту застосування бемпедоєвої кислот

    Були висвітлені нові терапевтичні підходи, спрямовані на зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). Серед досліджень, про які повідомлялося, було дослідження ORION-2 з інклізіраном при гомозиготній сімейній гіперхолестеринемії (FH, успадкований високий рівень холестерину), новий агент проти PCSK9 LIB003 і фіксована комбінація бемпедоевої кислоти і езетіміба. Крім того, були отримані важливі висновки з нового аналізу класичного Скандинавського дослідження виживаності після застосування симвастатину (4S) при вторинній профілактиці у хворих з сімейними гіперхолестеринеміями. Реаналіз знову довів : чим більших ризик , як у хворих з сімейною гіперхолестеринемією, тим більша користь від зниження ЛПНЩ.

    Читайте повний звіт щодо Секційних засідань понеділка :
    https://www.eas-society.org/news/453216/EAS2019---From-the-session-on-Familial-hypercholesterolaemia-PCSK9-and-bempedoic-acid-feature.htm

    Перший день, 26 травня 2019 року.
    https://www.eas-society.org/news/452161/EAS2019---Highlights-from-the-EAS-2019-Opening-Ceremony.htm


    Відкриваючи Конгрес, президент EAS професор Лалі Токгезоглу ( Анкара, Туреччина) підкреслила роль Европейського товариства з атеросклерозу в дослідженнях, освіті і співробітництві. Анонсовані Нові «Спільні рекомендації по дисліпідемії» з Європейським товариством кардіологів, які з нетерпінням очікуються в кінці цього року в світлі недавніх результатів великих випробувань інноваційних методів лікування.

    Слайд2

    Вершиною Церемонії відкриття є Лекція Анічкова, яку в цьому році прочитала лауреат премії Анічкова професор Хелен Хоббс, міжнародний лідер в дослідженнях, що визначають генетичні детермінанти рівнів ліпідів в плазмі і ризик серцево-судинних захворювань. Лекція професора Хоббс була рушійною силою її дослідницької кар'єри, ілюструючи цінність рідкісною генетичною концепції, спочатку починаючись з роботи в «Далласскому дослідженні серця», і надалі, поширюючись на співпрацю по всьому світу.

    Слайд3
    The Anitschkow Lecture - Helen Hobbs
    професор Хелен Хоббс - зав.кафедрою кардіології Техаського університету,
    директор Dallas Heart Study - лауреат премії Анічкова 2019 года.

    Слайд4
    Ліпіди в неправильних місцях…

    Слайд5
    Значення ліпопротеїну (а)

    Слайд6
    Різниця в рівнях ЛПНЩ протягом життя у чоловіків в США та в Китаї

    Слайд7
    Від генетики до здоров'я населення
    - дані Dallas Heart Study

    Слайд8
    Дисліпідемія після прийому їжи (Nonfasting) та натще (Fasting)

    Слайд9
    Шлях формування неалкогольної жирової хвороби печінки –
    ожиріння та інсулінорезистентність

    Слайд10
    Паралелі між НАЖХП та коронарною патологією

    Слайд11
    Генетичне маркування атеросклерозу та НАЖХП


    Основним результатом дослідження було виявлення генетичного і популяційного споріднення формування атеросклерозу та неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих з ожирінням.



    EAS_Congress_Chairmen
    Офіційний вебсайт Конгресу https://eas2019.com



    Шановні колеги !
    Дозвольте також проінформувати Вас про ті, що відбулися, та наступні наукові та інформаційно-освітні заходи Українського товариства з атеросклерозу заплановані в 2019 році.

    Конференція в м.Чернівці 19.04.2019

    19 квітня 2019р. відбулося засідання Української Ліпідної школи в м.Чернівці
    Програма засідання-конференції




    11 квітня 2019р. відбулася Конференція «Новий погляд на метаболічний синдром та фактори серцево-судинного ризику » в м.Дніпро
    Програма конференції


    27 лютого відбулося засідання-конференція Української ліпідної школи "Дисліпідемії та гіполіпідемічна терапія: актуальні проблеми" в м. Харків.
    Звіт-публікація про конференцію
    Програма конференції


    Запрошуємо Вас також прийняти участь в наступних засіданнях Української Ліпідної школи та заходах Українського товариства з атеросклерозу, внесених до загального реєстру З’їздів та конференцій в Україні на 2019 рік:

    • Два наступних засідання Ліпідної школи відбудуться восени 2019 р. (додатково буде надана інформація).
    • 17 жовтня 2019 відбудеться Конференція «Гендерні аспекти кардіометаболічного ризику у жінок» в м.Дніпро.

    • 13 листопада 2019 року відбудеться XIII щорічне засідання Українського товариства з атеросклерозу «Діагностика, профілактика і лікування атеросклерозу та ІХС: сучасні підходи та новітні досягнення» в м.Києві.

    Анонси
    29-та Європейська Конференція з гіпертензії та кардіоваскулярного захисту,21-24/06/2019





    Конгрес ESC,31.08-04.09.2019




    20-й Національний Конгрес кардиологів України, Київ, 25-27/09/2019





    Зворотній зв'язок

    Ви маєтє можливість надавати свої материали, побажання, звернення за адресою
     
     

    УТА в соціальних мережах

    Представництво в Facebook   Представництво в Twitter   Представництво в LinkedIn
    Головна |  Про Товариство |  Новини |  Для лікарів |  Для пацієнтів |  Хроніка подій |  Відео |  Контакти
    © 2018 УТА